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    研究揭示超級耐藥真菌耳念珠菌侵襲感染過程中宿主先天免疫系統的識別應答機制

      6月21日,中國科學院上海巴斯德研究所研究員陳昌斌團隊與北京微生物流行病學研究所病原與生物安全國家重點實驗室研究員周冬生團隊合作,在《自然-通訊》(Nature Communications)上在線發表了題為Innate immune responses against the fungal pathogen Candida auris的研究論文。該研究通過一系列體外和體內實驗,揭示了超級耐藥真菌耳念珠菌侵襲感染過程中宿主先天免疫系統的識別應答機制。

      耳念珠菌于2009年在日本一位患者的外耳道中首次分離發現,自此,耳念珠菌感染在世界各地迅速傳播,全球六大洲40多個國家已有感染病例的報道。耳念株菌最重要的特點是90%的臨床分離株對一線真菌藥物氟康唑耐受,部分分離株表現出對幾乎所有抗真菌藥物耐受,往往引起嚴重的院內爆發感染及急劇上升的致死率,致死率高達60%。雖然對于耳念珠菌的流行病學及生物學特征研究已經取得了很大進展,但是感染過程中該真菌如何與宿主先天免疫系統相互作用,這方面的識別應答機制仍然不是很清楚,一些結論甚至存在爭議。

      研究人員通過構建耳念珠菌感染的細胞和動物模型,比較分析了該真菌與臨床常見白念珠菌引起的不同先天免疫反應。發現相對于白念珠菌顯著誘導宿主產生強烈的先天免疫反應,耳念珠菌能夠逃逸宿主先天免疫識別,表現為感染后促炎因子TNFα、IL-6、IL-1β和趨化因子Cxcl1、Cxcl2的表達,以及MAPK信號通路的激活被顯著抑制。進一步的研究發現,耳念珠菌逃逸宿主先天免疫的能力依賴于該真菌細胞表面獨特的細胞壁結構。與白念珠菌相比較,耳念珠菌細胞壁最外層的甘露聚糖層明顯增厚,而且結構組成明顯有差異。更為重要的是,該特殊的甘露聚糖層可有效減少細胞壁內層β-葡聚糖暴露程度,阻止先天免疫細胞(如巨噬細胞)表面受體的識別和免疫應答。耳念珠菌通過逃逸先天免疫細胞,如嗜中性粒細胞和巨噬細胞的識別,實現在宿主體內成功定植和侵染。相反,如果耳念珠菌最外層的甘露聚糖層被破壞,則導致內層β-葡聚糖暴露,從而被先天免疫細胞表面受體識別,誘導MAPK信號通路激活、促炎細胞因子和趨化因子釋放,最終由于中性粒細胞的激活和招募實現耳念珠菌的有效清除。該研究在一定程度上回答了耳念珠菌感染病例急劇上升的可能原因,對于進一步了解該超級耐藥真菌致病機制有重要意義。

      相關研究工作得到科學技術部合成生物學重點專項、生物安全重點專項,國家自然科學基金和中科院重點部署項目等的支持。

      論文鏈接 

    耳念珠菌逃逸宿主先天免疫細胞識別應答的分子機制


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